Gamma On Fx Opsjoner

BREAKING DOWN Gamma Matematisk er gamma det første derivatet av delta og brukes når man prøver å måle prisbevegelsen til et alternativ, i forhold til beløpet det er i eller ut av pengene. I samme henseende er gamma det andre avledet av en opsjonspris i forhold til underlyingsprisen. Når alternativet som måles er dypt inn eller ut av pengene, er gamma lite. Når alternativet er nær eller på penger, er gamma på sitt største. Gamma beregninger er mest nøyaktige for små endringer i prisen på den underliggende eiendelen. Alle opsjoner som har en lang posisjon har et positivt gamma, mens alle korte alternativer har et negativt gamma. Gamma Behavior Siden et opsjons delta måle er bare gyldig i kort tid, gir gamma porteføljeforvaltere, handelsmenn og individuelle investorer et mer presist bilde av hvordan opsjonene delta vil endres over tid ettersom underliggende pris endres. Som en analogi med fysikk er deltaet til et alternativ dets hastighet, mens gammaen til et alternativ er akselerasjonen. Gamma faller, nærmer seg null, som et alternativ blir dypere i pengene, som delta nærmer seg en. Gamma nærmer seg også null jo dypere et alternativ blir utenom penger. Gamma er på sitt høyeste omtrent på-pengene. Beregningen av gamma er kompleks og krever økonomisk programvare eller regneark for å finne en presis verdi. Imidlertid viser følgende en omtrentlig beregning av gamma. Vurder et anropsalternativ på en underliggende aksje som for tiden har et delta på 0,4. Hvis aksjeverdien øker med 1, vil alternativet øke i verdi med 0,40, og dets delta vil også endres. Anta at 1 økning skjer, og alternativene delta er nå 0,53. Denne 0,13 forskjellen i deltas kan betraktes som en omtrentlig verdi av gamma. Gamma er en viktig metrisk fordi den korrigerer for konveksitetsproblemer når man engasjerer seg i sikringsstrategier. Noen porteføljeforvaltere eller forhandlere kan være involvert i porteføljer med så store verdier at enda mer presisjon er nødvendig når de er engasjert i sikring. En tredje rekkefølge avledet farge kan brukes. Farge måler graden av forandring av gamma og er viktig for å opprettholde en gamma-sikret portefølje. Valg Grækere: Gamma Risk and Reward Gamma er en av de mer obskure grekerne. Delta. Vega og Theta får generelt mest oppmerksomhet, men Gamma har viktige implikasjoner for risiko i opsjonsstrategier som enkelt kan demonstreres. Først skjønner vi imidlertid raskt hva Gamma representerer. Som ble presentert i sammendrag i del II av denne opplæringen, måler Gamma frekvensen av endring av Delta. Delta forteller oss hvor mye en opsjonspris vil endres gitt et ettpunktsbevegelse av underliggende. Men siden Delta ikke er fast og vil øke eller redusere til forskjellige priser, trenger den sitt eget mål, som er Gamma. Delta, tilbakekalling, er et mål for retningsrisiko som står overfor eventuelle opsjonsstrategier. Når du innarbeider en Gamma-risikoanalyse i handelen din, lærer du imidlertid at to Delta s av samme størrelse kanskje ikke er like i utfallet. Delta med det høyere Gamma vil ha en høyere risiko (og potensiell belønning, selvfølgelig) fordi en ugunstig bevegelse av det underliggende, vil Delta med det høyere Gamma vise en større ugunstig forandring. Figur 9 viser at de høyeste Gamma s alltid finnes på alternativer for penger, med 110 januar-samtalen som viser et Gamma på 5,58, det høyeste i hele matrisen. Det samme kan ses for de 110 putene. Risikoen som følge av endringer i Delta er høyest på dette punktet. (For mer innsikt, se Gamma-Delta Neutral Option Spreads.) Figur 9: IBM-alternativer Gamma-verdier. Verdier tatt 29. desember 2007. De høyeste Gamma verdiene er alltid funnet på alternativene som er nærmest ved utløpet. Kilde: OptionsVue 5 Alternativer Analyses Software Med hensyn til posisjon Gamma. En selger av put-opsjoner vil møte et negativt Gamma (alle salgsstrategier har negative Gamma s) og kjøperen av putter vil skaffe seg et positivt Gamma (alle kjøpsstrategier har positive Gammas. Men alle Gamma-verdier er positive fordi verdiene endres i samme retning Som Delta (dvs. et høyere Gamma betyr en høyere endring i Delta og omvendt). Tegn endrer seg med posisjoner eller strategier fordi høyere Gammas betyr større potensielt tap for selgere og, for kjøpere, større potensiell gevinst. Gammas langs en streikkjede avslører hvordan Gammaverdiene endres. Ta en titt på Figur 9, som igjen inneholder en IBM-valgmulighet Gamma-matrise for månedene januar, februar, april og juli. Hvis vi tar ut-av-pengene-anrop (angitt med piler), kan se at Gamma stiger fra 0,73 i januar for de 125 utgående pengene til 5,58 for 115 januar i samtalen, og fra 0,83 for de utestående pengene 95 setter til 5,58 for The-the-money 110 puts. Figur 10: IBM-alternativer Delta verdier. Verdier tatt 29. desember 2007. Kilde: OptionVue 5 Options Analysis Software Figur 11: IBM Options Gamma-verdier. Verdier tatt 29. desember 2007. Kilde: OptionVue 5 Alternativer Analyses Software Kanskje mer interessant er imidlertid hva som skjer med Delta - og Gamma-verdier på tvers av tiden når alternativene er utenom pengene. Ser på 115 streikene, kan du se i figur 11 at Gamma s stiger fra 1,89 i juli til 4,74 i januar. Mens lavere nivåer enn for call-alternativer (igjen alltid den høyeste Gamma-streiken, enten det setter eller kalles), er de assosiert med fallende, ikke stigende Delta-verdier, som vist i Figur 10. Mens de ikke er omkranset, ringer de 115 anropene Vis Delta s for juli på 47,0 og 26,6 i januar, sammenlignet med en dråp fra 56,2 i juli til bare 52,9 i januar for pengepengene Deltas. Dette forteller oss at de utenom-pengene 115 januar-samtalene har fått Gamma. De har mistet signifikant Delta-trekkraft fra tidsverdien forfall (Theta). Hva representerer Gamma-verdiene A-gamma på 5,58 betyr at for hvert enkeltpunkts-bevegelse av underliggende vil Delta på det alternativet endres med 5,58 (andre ting forblir det samme). Ser på Delta for 105 januar setter i figur 10 et øyeblikk, som er 23,4, dersom en handelsmann kjøper puten, vil han eller hun se det negative Delta på det alternativet øke med 3,96 Gamma s x 5 eller 19.8 Deltas. For å bekrefte dette, ta en titt på Delta-verdien for de 110 pengespillene (fem poeng høyere). Delta er 47,1, så det er 23,7 Delta s høyere. Hva står for forskjellen Et annet mål for risiko er kjent som Gamma of the Gamma. Legg merke til at Gamma er økende ettersom putten beveger seg nærmere å være penger. Hvis vi tar et gjennomsnitt av de to Gamma s (105 og 110 streik Gamma s), så vil vi komme nærmere i beregningen. For eksempel er gjennomsnittlig Gamma av de to streikene 4,77. Ved å bruke dette gjennomsnittlige tallet, når det multipliseres med 5 poeng, gir vi 22,75, nå er bare en Delta (ut av 100 mulige Delta s) sjenert av den eksisterende Delta på 110-streiken på 23,4. Denne simuleringen bidrar til å illustrere dynamikken i risikovurdering som følge av hvor raskt Delta kan endre, noe som er knyttet til størrelsen og hastigheten på endring av Gamma (Gamma of the Gamma). Til slutt, når du ser på Gamma-verdier for populære strategier, kategorisering, ligner på posisjon Theta. er lett å gjøre. Alle nettverkssalgsstrategier vil ha negativ posisjon Gamma og netto kjøpsstrategier vil ha netto positiv Gamma. For eksempel vil en korttids selger møte negativ posisjon Gamma. Det er klart at den høyeste risikoen for telefonselgeren vil være at-the-money, hvor Gamma er høyest. Delta vil øke raskt med et uønsket trekk og dermed urealiserte tap. For kjøperen av samtalen er det der potensielle urealiserte gevinster er høyest for en gunstig bevegelse av underliggende. Klubedroger: MDMA, Gamma-Hydroxybutyrate (GHB), Rohypnol og Ketamine Artikkelavsnitt Klubedroger er stoffer som ofte brukes på nattklubber, musikkfestivaler, raves og dansepartier for å forbedre sosial intimitet og sensorisk stimulering. De mest brukte klubbemedisinene er 3,4-metylendioxymetham-phetamin (MDMA), også kjent som ecstasy gamma-hydroxybutyrat (GHB) flunitrazepam (Rohypnol) og ketamin (Ketalar). Disse stoffene er populære på grunn av deres lave kostnader og fordeler som småpiller, pulver eller væsker. Klubedroger er vanligvis tatt oralt og kan tas i kombinasjon med hverandre, med alkohol eller med andre legemidler. Klubedroger er ofte forfalsket eller uriktige. Enhver overdosering av klubbens narkotika bør derfor mistenkes som bruk av polydrug med det aktuelle stoffet og dosen ukjent. Personer som har bivirkninger på disse klubbmedisinene, vil sannsynligvis konsultere en familielege. Toksikologisk screening generelt er ikke tilgjengelig for klubbmedisiner. Den primære ledelsen er støttende omsorg, med symptomatisk kontroll av overdreven sentralnervesystemstimulering eller depresjon. Det finnes ingen spesifikke antidoter, unntatt flunitrazepam, en benzodiazepin som reagerer på flumazenil. Spesiell forsiktighet må tas for umiddelbar kontroll av hypertermi, hypertensjon, rhabdomyolyse og serotoninsyndrom. Alvorlige stoffreaksjoner kan oppstå selv med liten dose og kan kreve kritisk behandling. Klubbens narkotikaoverdosering løser vanligvis med full utvinning innen syv timer. Utdanning av pasienten og familien er viktig. Selv om alkohol forblir det primære x201sosiale smøremiddelet, har x201d blitt sammen med mange nyere psykoaktive stoffer som brukes til å intensivere sosiale ferdigheter. På grunn av utbredelsen av disse stoffene på dansepartier, raves og nattklubber, blir de ofte referert til som x201cclub drugs. x201d. De mest fremtredende klubbemedisinene er MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin), også kjent som ecstasy gamma-hydroxybutyrate (GHB ) flunitrazepam (Rohypnol) og ketamin (Ketalar). Tabell 1 1 viser de forskjellige gateneavnene for disse agenter. Klubedroger favoriseres over andre rekreasjonsmedisiner, som marihuana, lyserginsyre dietylamid (LSD), metamfetamin og opiater, fordi de antas å øke sosial interaksjon. De er ofte beskrevet som x201centactogens, x201d som gir en følelse av fysisk nærhet, empati og eufori. MDMA er strukturelt lik amfetamin og meskalin, som er et hallusinogen. Imidlertid er det ikke så stimulerende eller vanedannende som amfetamin, og anses å være mindre sannsynlig å forårsake psykose enn LSD og andre potente hallucinogener.2 GHB og Rohypnol er kraftige beroligende hypnotiske midler. Ketamin er en dissociativ bedøvelse som gir en drømmende ro og disinhibition i små doser. I motsetning til opiater oppfordrer disse beroligende sosialitet og forårsaker sjelden ubehag. Gatenavn for x201cClub Drugsx201d Populariteten til disse klubbmedisinene skyldes deres lave kostnader og fordelaktig distribusjon som små piller, pulver eller væsker som kan tas muntlig. Følgelig er disse legemidlene populære blandt unge som har blitt utdannet om farene ved narkotikainjeksjon og farene ved heroin, kokain og metamfetamin. Imidlertid er de fleste brukere uvitende om at MDMA er en type metamfetamin, og antar feil at stoffer som virker som legemidler, er trygge å bruke. Klubedroger er ofte tatt sammen, med alkohol, eller med andre stoffer for å forbedre deres effekt. Ofte er de feilrepresentert, forfalsket eller helt erstattet av et annet stoff uten brukerens kunnskap. Disse handlingene fører til en ekstremt stor risiko for uventede effekter og overdosering.3 I de siste ti årene har det vært en generell reduksjon i bruken av marihuana, kokain og heroin i USA, ifølge statistikk fra Drug Enforcement Administration , University of Michigan Monitoring the Future Study, Columbia University National Survey of American Attitudes on Substance Abuse, Community Epidemiology Working Group, og Partnerskapet for et Drug-Free America.4 Imidlertid i samme periode, bruk av klubb narkotika har økt dramatisk.5 En 2001x20132002 Chicago husholdningsundersøkelse6 av 18 til 40 år gamle viste at 38 prosent hadde deltatt i en rave, og 49 prosent av dem hadde tatt et klubbmedisin. En australsk studie7 viste at bare 8 prosent av klubbguttene ikke hadde brukt noen psykoaktive stoffer. Gå til seksjon MDMA ble utviklet i 1914 som en appetittundertrykkende, men dyreforsøk var unimpressive, og den ble aldri testet hos mennesker. I 1965 foreskrev psykiatere stoffet for å bryte gjennom psykologiske forsvar som en x201cempathy agent. X201d I 1985 produserte ulovlige laboratorier stoffet til rekreasjonsbruk, og det ble klassifisert som en tidsplan jeg kontrollerte stoffet. MDMA er blitt den vanligste stimulansen som finnes i danseklubber og er tilgjengelig på 70 prosent av raves.8 MDMA vanligvis selges som små tabletter av variable farger påtrykt med populære ikoner eller ord. En høy andel MDMA-piller er forfalsket med stoffer som koffein, dextrometorfan, 9 pseudoefedrin, 10 eller potente hallucinogener som LSD, paramethoxyamphetamin (PMA), metylendioksyamfetamin (MDA), N-etyl-3,4-metylendioksyamfetamin (MDEA) og 4-brom-2,5-dimetoksyam-phetamin (2-CB) .11 Mange av disse stoffene er x201cdesigner drugsx201d som ulovlig produseres varianter av legemidler og har forsettlige og utilsiktede effekter. MDEA (x201cEvex201d), 2-CB og PMA (x201cdeathx201d) er for eksempel substituerte amfetaminer, men har hovedsakelig hallusinogene og ofte ubehagelige effekter.1 MDMA-inntak øker frigjøringen av serotonin, dopamin og norepinefrin fra presynaptiske neuroner og forhindrer deres metabolisme ved å hemme monoaminoksidase. Effekter av en oral dose vises i løpet av 30 til 60 minutter og varer opp til åtte timer.12 En raskere virkningshandling kan oppnås ved å snu pulveret av en knust tablett. Brukere av MDMA beskriver opprinnelige følelser av agitasjon, forvrengt tidssans og redusert sult og tørst etterfulgt av eufori med følelse av dyp innsikt, intimitet og velvære.13 For ytterligere å forbedre sensoriske effekter bruker brukerne ofte fluorescerende halskjeder, armbånd og annet tilbehør, og bruk mentholated salve på leppene eller spray menthol inhaleringsmiddel på en kirurgisk maske. Ubehagelige bivirkninger av MDMA inkluderer trismus og bruxisme, som kan reduseres ved å suge på en sømmer eller lollipop.14 Bivirkninger av MDMA-inntaket skyldes sympatisk overbelastning og inkluderer takykardi, mydriasis, diaphorese, tremor, hypertensjon, 15 arytmier, 16 parkinsonisme, 17 esophori (tendens til øyne å vende innover) og urinretensjon.18 Imidlertid er det mest plagsomme potensielle utfallet av MDMA-inntak hyperthermia19 og det tilknyttede x201cserotoninsyndrom. x201d serotoninsyndrom manifesteres av grovt forhøyet kjerne kroppstemperatur, stivhet, myoklonus, og autonom ustabilitet20 resulterer i skade på endene, rhabdomyolyse og akutt nyresvikt, leversvikt, åndedrettssyndrom hos voksne og koagulopati.21 MDMA-inntak forårsaker direkte økning i antidiuretisk hormon.22 Varme fra dansen i et overfylt rom kombinert med MDMA-indusert hypertermi kan lett føre til overdreven vanninntak og alvorlig hyponatremi.23 Neu rologiske effekter inkluderer forvirring, delirium, paranoia, hodepine, anoreksi, depresjon, søvnløshet, irritabilitet og nystagmus, som alle kan fortsette i flere uker. To dager etter inntak av MDMA opplever brukerne vanligvis depresjon som er konsistent med serotoninutsletting, 24 som kan være alvorlige.25 En studie26 viste at i sammenligning med uttak av alkohol var personer som trekker seg fra MDMA, mer deprimerte, irritabel og uskadelig. Gjentatt bruk av MDMA har vært assosiert med kognitive underskudd hos dyr og mennesker, med potensielt permanent minnehemming.27. 28 En rekke produkter selges lovlig som x201cherbal ecstasy. x201d Disse produktene, som finnes i helsekostbutikker eller på Internett, inneholder stimulanter som ephedra, koffein og guarana, med variable tilsetninger av vanlige urter eller vitaminer.29 Brukere av disse produkter kan tro at de er sikre alternativer til MDMA, men flere tilfeller av giftig overdose har blitt rapportert fra intens stimulering av ephedrin eller overdreven koffein. 30 Gå til seksjon GHB er et derivat av den hemmende neurotransmitteren x3b3-aminosmørsyre og forekommer naturlig i sentralnervesystemet, der det antas å formidle sovesykluser, kroppstemperatur, cerebral glukosemetabolisme og minne.31 GHB ble først syntetisert i Frankrike i 1960 som et bedøvelsesmiddel. Det oppnådde senere popularitet som et rekreasjonsmedisin og et næringsbasert supplement markedsført til kroppsbyggere.32 Ikke-salgssalg i USA ble utestengt i 1990 på grunn av bivirkninger, inkludert ukontrollerte bevegelser og depresjon av respiratoriske og sentrale nervesystemer (CNS) .33. 34 I 2000, med 60 dødsfall rapportert fra overdosering og bekymring over bruken som et x201cdate rapex201d-stoff, ble GHB omklassifisert som en tidsplan jeg kontrollerte stoffet.35 I 2002 ble natriumoksybat, en formulering av GHB, godkjent for behandling av narkolepsi og klassifisert som tidsplan III. Nylig har natriumoksybat blitt studert som en behandling for uttak av alkohol.36. 37 GHB produseres enkelt fra industrielle kjemikalier. Internett-nettsteder tilbyr instruksjoner for hjemmeproduksjon og salgssett med de nødvendige materialene. GHB er kjemisk relatert til gamma butyrolakton og 1,4-butandiol, som metaboliseres i kroppen til GHB.38. Det salte pulveret oppløses vanligvis i vann og selges ved 5 til 10 per dose. Overdosering er vanlig fordi løsningen av løsningen er ofte ukjent. Den ubehagelige salte eller såpige smaken kan maskeres i smaksatte eller alkoholholdige drikker.39 Effekter av GHB forekommer innen 15 til 30 minutter ved oral inntak og topp på 20 til 60 minutter, avhengig av om det er blandet med mat. Toksisitet økes hvis det tas sammen med alkohol eller andre CNS depressanter. 40 GHB produserer eufori, utvikler seg med høyere doser til svimmelhet, hypersalivasjon, hypotoni og amnesi.41 Overdosering kan føre til respirasjon, anfall, koma og død i Cheyne-Stokes. Coma kan avbrytes ved agitasjon, med flailing aktivitet som er beskrevet som en drømmende svømmer som kjemper for luft.42 Bradykardi og hypotermi er rapportert hos om lag en tredjedel av pasientene innlagt på sykehus for bruk av GHB og synes å være korrelert med bevissthetsnivået. 43 Kronisk bruk av GHB kan forårsake avhengighet og tilbaketrekningssyndrom som inkluderer angst, søvnløshet, tremor og i alvorlige tilfeller, behandlingsresistente psykoser.44 Hopp til seksjon Flunitrazepam, markedsført som Rohypnol, er en kraftig benzodiazepin med rask start. Produsert av Roche Laboratories, den er tilgjengelig i mer enn 60 land i Europa og Latin-Amerika for preoperativ anestesi, sedasjon og behandling av søvnløshet. I USA kom importert Rohypnol til prominens på 1990-tallet som en billig rekreasjonsberoligende og et x201cdate rapex201d-stoff.45 Tablettene selges på gaten for 0,50 til 5 stk. I en enkelt 1- eller 2 mg dose reduserer Rohypnol angst, inhibering og muskelspenning med en potens som er omtrent 10 ganger den for diazepam (Valium). Høyere doser gir anterograd amnesi, mangel på muskelkontroll og bevissthetstap. Effekter oppstår ca. 30 minutter etter inntak, topp på to timer, og kan vare opptil åtte til 12 timer. Effektene er mye større ved samtidig inntak av alkohol eller andre beroligende stoffer. Noen brukere opplever hypotensjon, svimmelhet, forvirring, synsforstyrrelser, urinretensjon eller aggressiv oppførsel.46 Som andre benzodiazepiner kan kronisk bruk av Rohypnol produsere avhengighet. Tilbaketrekkssyndromet inkluderer hodepine, spenning, angst, rastløshet, muskelsmerter, lysfølsomhet, følelsesløp og kramper i ekstremiteter og økt anfallspotensial.47 Gå til seksjon Ketamin ble avledet fra phencyclidin (PCP) på 1960-tallet for bruk som dissociativ anestesi .48 Det forårsaker anestesi uten åndedretts depresjon ved å hemme nevronopptaket av norepinefrin, dopamin, serotonin og glutamataktivering i N-metyl-D-aspartat-reseptorkanalen.49 Dette stoffet kan forårsake bisarre ideer og hallusinasjoner x2014-bivirkninger som begrenset medisinsk bruk men appellerte til fritidsbrukere. Ketamin er vanskelig å produsere derfor, det meste av den ulovlige forsyningen er avledet fra menneskelige og veterinære anestesiprodukter. Som et farmasøytisk middel distribueres ketamin i flytende form som kan inntas eller injiseres. I klubber har det vanligvis blitt tørket til et pulver og røkt i en blanding av marihuana eller tobakk, eller tas intranasalt. En typisk metode bruker en nasal inhalator, kalt en x201cbulletx201d eller x201cbumperx201d en inhalasjon kalles en x201cbumpx201d. Ketamin blir ofte tatt i x201ctrail mixesx201d av metamfetamin, kokain, sildenafilcitrat (Viagra) eller heroin.50. Virkninger av ketamininntak vises raskt og varer ca. 30 til 45 minutter, med følelser av flytende utenfor kroppen, visuelle hallusinasjoner og en drøm - like tilstand.51 Sammen med disse x201cdesiredx201d-effektene, opplever brukerne også ofte forvirring, anterograd amnesi og delirium. De kan også oppleve takykardi, hjertebank, hypertensjon og respiratorisk depresjon med apné. x201cFlashbacksx201d eller visuelle forstyrrelser kan oppleves dager eller uker etter inntaket.32 Noen kroniske brukere blir avhengige og har alvorlige abstinenssymptomer som krever avgiftning. Internett Ressurser på x201cClub Drugsx201d Hopp til seksjon Fordi klubbmedisiner er ulovlig oppnådd og ofte er forfalsket eller erstattet, må de betraktes som ukjente stoffer. I den stadig foranderlige verden av ulovlig rusmiddelfordeling kan Internett-nettsteder være nyttige for å identifisere de raskt skiftende forekomsten av disse stoffene (Tabell 2). Den umiddelbare bekymringen med bruk av klubbdroger er kardiorespiratorisk vedlikehold. Brukere presenterer ofte med flere legemiddelinntak, som kan inkludere stimulerende og depressive stoffer (for eksempel MDMA kombinert med GHB eller alkohol). Når de overordnede symptomene styres, kan symptomene på et andre underliggende legemiddel overflate. De fleste hallusinogener er CNS-sentralstimulerende midler ved overdose, pasienter kan oppvise hypertermi, hypertensjon, takykardi, angst og agitasjon. Risikoen for flukt eller selvskade må også vurderes. Ingen standard behandlingsregime er identifisert for overdosering av klubbens stoff. Grunnleggende styring bør omfatte hjerteovervåking, pulsoksymetri, urinanalyse og ytelse av et omfattende kjemipanel for å kontrollere elektrolytbalanse, nyretoksisitet og mulige underliggende lidelser (figur 1). Forholdsregler bør tas for å hindre anfall.19 Gastrointestinal dekontaminering med aktivert kull og en katartic kan være nyttig ved akutte eksponeringer dersom stoffet ble tatt oralt i løpet av de foregående 60 minuttene. Ellers, med mindre en massiv dose ble tatt, er induksjon av emesis sjelden effektiv og kan øke psykisk lidelse. Hypertensjon og takykardi vil generelt løses ved behandling av angst eller agitasjon. Alvorlig hypertensjon kan behandles med labetalol (Normodyne), fentolamin (Regitine), nitroprussid (Nipride) eller lignende. For agitasjon kan benzodiazepiner som diazepam, lorazepam (Ativan) eller midazolam (Versed) bli brukt.52 Algoritme for behandling og behandling av inntak av x201dclub drug. x201d (MDMA 3,4-metylendioksymetamfetamin LSD lyserginsyre dietylamid 2- CB 4-brom-2,5-dimetoksyamfetamin GHB gamma-hydroksybutyrat IV intravenøs) Algoritme for behandling og behandling av inntak av x201dclub drug. x201d (MDMA 3,4-metylendioksymetamfetamin LSD lysergsyre dietylamid 2-CB 4-brom-2 , 5-dimetoksyamfetamin GHB gamma-hydroksybutyrat IV intravenøs) Hypertermi bør behandles umiddelbart med lunkent vannbading og fanning. En studie53 rapporterte at en enkelt tablett MDMA resulterte i dødelig hypertermi. Bruk av dantrolen (Dantrium) er tvilsom og anbefales ikke lenger.54 Alkalinisering av urinen, som vanligvis anbefales for rabdomyolyse, bør brukes forsiktig fordi den reduserer renal clearance av amfetamin. Serotoninantagonisterne klorpromazin (Thorazine) og cyproheptadin (Periactin) ser ut til å være effektive i milde til moderate tilfeller av serotoninsyndrom.55 Det finnes ingen spesifikke motgift mot inntak av klubbmedisiner, unntatt Rohypnol, som har antidotflumazenil. Med støttende omsorg vil pasientene vanligvis gjenopprette helt innen syv timer. GHB har en rask eliminering, og stoffet ryddes innen fire til seks timer etter inntak, uavhengig av dose. Intubasjon bør unngås, med mindre det er absolutt nødvendig, fordi pasientene kan bli uventet bekjempe eller ha langvarige perioder med emesis.56 Tilstedeværelsen av trismus antyder inntak av stimulanter og gjør intubasjon vanskeligere. En benzodiazepin kan gis for abstinenssymptomer. Urin eller blodprøver for amfetamin eller metamfetamin kan oppdage MDMA. Disse testene vil også oppdage MDMA-relaterte forbindelser som 2-CB, men med nedsatt følsomhet.57 En 50 mg dose MDMA kan påvises som uendret stoff i urinen opp til 72 timer etter inntak. Standard toksikologiske tester kan ikke oppdage GHB, men National Forensic Laboratory (National Medical Services, 800x2013522x20136671) vil utføre urinalysis for gjenkjenning av GHB mot et gebyr. Rohypnol og dets aktive metabolitt 7-amino-flunitrazepam kan påvises ved gasskromatografimass spektrometri testing inntil 72 timer etter inntak. For hjelp med analyse i tilfelle mistanke om voldtekt, kontakt Roche Laboratories (800x2013608x20136540) for en gratis screening for Rohypnol. Tester for inntak av ketamin er sjelden tilgjengelige, men ketamin kan mistenkes dersom en toksikologisk test er positiv for PCP.58. Gi pasienten og familien med pedagogisk materiale om bestemte stoffer. Disse materialene er tilgjengelige på mange nettsteder. Les hele artikkelen. Få umiddelbar tilgang, når som helst og hvor som helst. Velg en enkelt artikkel, et problem eller et full abonnement. Tjen opptil 6 CME studiepoeng per utgave. Forfatterne PAUL M. GAHLINGER, M. D. Ph. D. M. P.H. er en adjungerende professor i Institutt for familie og forebyggende medisin ved University of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, hvor han fullførte et yrkes - og miljømedisin residency. Han tok sin medisinske grad fra Universitetet i California-Davis School of Medicine. Dr. Gahlinger er også i privat praksis på Kaysville Clinic, Layton, Utah, og er en medisinsk anmelder for Bioastronautics Research Division, NASA. Adresse korrespondanse til Paul M. Gahlinger, M. D. Ph. D. M. P.H. 225 10th Ave. Salt Lake City, UT 84103 (e-post: paulgaros). Utskrifter er ikke tilgjengelige fra forfatteren. Forfatteren indikerer at han ikke har noen interessekonflikter. Finansieringskilder: ingen rapportert. REFERANSER 1. Gahlinger PM. Ulovlige stoffer: En komplett guide til deres historie, kjemi, bruk og misbruk. New York: Plume, 2004. 2. Cami J, Farre M, Mas M, Roset PN, Poudevida S, Mas A, et al. Human farmakologi av 3,4-metylendioksymetham-phetamin (x201cecstasyx201d): psykomotorisk ytelse og subjektive effekter. J Clin Psychopharmacol. 200020: 455x201366. 3. Narkotikamisbruk Warning Network. Club narkotika. Rockville, Md: Office of Applied Studies, Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA), 2000. 4. Partnership Attitude Tracking Study våren 2000. Tenåringer i grad 7 til 12. Tilgang 17. mars 2004 på: drugfreeamerica. orgacrobatpats2000full. pdf. 5. Koesters SC, Rogers PD, Rajasingham CR. MDMA (x2018ecstasyx2019) og andre x2018club drugs. x2019 Den nye epidemien. Pediatr Clin North Am. 200249: 415x201333. 6. Fendrich M, Wislar JS, Johnson TP, Hubbell A. En kontekstuell profil av bruk av klubbens rusmiddelbruk blant voksne i Chicago. Avhengighet. 200398: 1693x20131703. 7. Lenton S, Boys A, Norcross K. Raves, narkotika og erfaring: narkotikabruk av en utvalg av mennesker som går på raves i Vest-Australia. Avhengighet. 199792: 1327x201337. 8. Nasjonalt institutt for narkotikamisbruk. Overvåking av fremtidige nasjonale resultater på ungdomsbruk: Oversikt over viktige funn, 2001. Ann Arbor, Mich: Universitetet i Michigan Institute for Social Research, 2002. 9. Graeme KA. Nye stoffer av misbruk. Emerg Med Clin North Am. 200018: 625x201336. 10. Baggott M, Heifets B, Jones RT, Mendelson J, Sferios E, Zehnder J. Kjemisk analyse av ecstasy piller. JAMA. 2000284: 2190 11. Nasjonalt institutt for narkotikamisbruk. Epidemiologiske trender i narkotikamisbruk: saksbehandling. Rockville, National Institute for Drug Abuse, Division of Epidemiology and Prevention Research, 2000. 12. Schwartz RH, Miller NS. MDMA (ecstasy) og rave: en anmeldelse. Pediatri. 1997100: 705x20138. 13. Morland J. Toksisitet av stoffmisbruk x2014amphetamin designer drugs (ecstasy): psykiske effekter og konsekvenser av enkeltdose bruk. Toxicol Lett. 2000112x20133: 147x201352. 14. Smith KM, Larive LL, Romanelli F. Club narkotika: metylen-dioxymethamphetamine, flunitrazepam, ketamin hydroklorid og gamma-hydroxybutyrate. Am J Helse Syst Pharm. 200259: 1067x201376. 15. Olson KR, ed. Forgiftning av amp overdosering. 4. utg. New York: Lange Medical BooksMcGraw-Hill, 2004: 209. 16. Lester SJ, Baggott M, Welm S, Schiller NB, Jones RT, Foster E, et al. Kardiovaskulære effekter av 3,4-metylen-dioxymetamfetamin. En dobbeltblind, placebokontrollert studie. Ann Intern Med. 2000133: 969x201373. 17. Mueller PD, Korey WS. Død av x201cecstasyx201d: serotoninsyndromet. Ann Emerg Med. 199832: 377x201380. 18. Inman DS, Greene D. Angrepet og ecstasy: akutt urinretensjon etter MDMA-overgrep. BJU Int. 200391: 123 19. Teter CJ, Guthrie SK. En omfattende gjennomgang av MDMA og GHB: to felles klubbdroger. Farmakoterapi. 200121: 1486x2013513. 20. Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ. Serotoninsyndrom. Presentasjon av 2 saker og gjennomgang av litteraturen. Medisin. 200079: 201x20139. 21. Steele TD, McCann UD, Ricaurte GA. 3,4-metylen-dioksymetamfetamin (MDMA, x201cEcstasyx201d): farmakologi og toksikologi hos dyr og mennesker. Avhengighet. 199489: 539x201351. 22. Henry JA, Fallon JK, Kicman AT, Hutt AJ, Cowan DA, Forsling M. Lavdose MDMA (x201cecstasyx201d) inducerer vasopressinsekresjon. Lancet. 1998351: 1784 23. Holmes SB, Banerjee AK, Alexander WD. Hyponatremi og anfall etter bruk av ekstase. Postgrad Med J. 199975: 32x20133. 24. Vollenweider FX, Gamma A, Liechti M, Huber T. Psykologiske og kardiovaskulære effekter og kortvarige følger av MDMA (x201cecstasyx201d) hos MDMA-naive friske frivillige. Neuropsykofarmakologi. 199819: 241x201351. 25. Curran HV, Travill RA. Mood og kognitive effekter av 3,4-metylendioksymetamfetamin (MDMA, x2018ecstasyx2019): week-end x2018highx2019 etterfulgt av mid-week low. Avhengighet. 199792: 821x201331. 26. Parrott AC, Lasky J. Ecstasy (MDMA) effekter på humør og kognisjon: før, under og etter en lørdag kveldsdans. Psykofarmakologi. 1998139: 261x20138. 27. Ricaurte GA, McCann UD, Szabo Z, Scheffel U. Toksikodynamikk og langtidstoksisitet av rekreasjonsmedisin, 3,4-metylendioksymetamfetamin (MDMA, x2018Ecstasyx2019). Toxicol Lett. 2000112x2013113: 143x20136. 28. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3,4-metylendioxymetamfetamin (ecstasy) - indusert læring og hukommelsessvikt er avhengig av alder av eksponering under tidlig utvikling. J Neurosci. 200121: 3228x201335. 29. Doyon S. De mange ansiktene til ecstasy. Curr Opin Pediatr. 200113: 170x20136. 30. Yates KM, OConnor A, Horsley CA. x201cHerbal Ecstasyx201d: en saksserie bivirkningerx201d. N Z Med J. 2000113: 315x20137. 31. Li J, Stokes SA, Woeckener A. En fortelling om romanforgiftning: En gjennomgang av virkningene av gamma-hydroksysmørsyre med anbefalinger for ledelse. Ann Emerg Med. 199831: 729x201336. 32. Freese TE, Miotto K, Reback CJ. Virkningene og konsekvensene av utvalgte klubbmedisiner. J Subst Abuse Treat. 200223: 151x20136. 33. Smith KM. Narkotika brukt i bekjentskap. J er Pharm Assoc. 199939: 519x201325. 34. Multistat utbrudd av forgiftninger assosiert med ulovlig bruk av gammahydroksybutyrat. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 199039: 861x20133. 35. U. S. Drug Enforcement Administration. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB, flytende X, Goop, Georgia Home Boy). DEA News. 13. mars 2000. Tilgang 17. mars 2004 på: usdoj. govdeapubspressrelpr03130001.htm. 36. Nimmerrichter AA, Walter H, Gutierrez-Lobos KE, Lesch OM. Dobbeltblind kontrollert studie av gamma-hydroksybutyrat og klometiazol ved behandling av uttak av alkohol. Alkohol Alkohol. 200237: 67x201373. 37. Addolorato G, Balducci G, Capristo E, Attilia ML, Taggi F, Gasbarrini G, et al. Gamma-hydroksysmørsyre (GHB) ved behandling av alkoholavbruddssyndrom: en randomisert, sammenlignende studie mot benzodiazepin. Alkohol Clin Exp Res. 199923: 1596x2013604. 38. Ingels M, Rangan C, Bellezzo J, Clark RF. Coma og respirasjonsdepresjon etter inntak av GHB og dets forløpere: tre tilfeller. J Emerg Med. 200019: 47x201350. 39. Eckstein M, Henderson SO, DelaCruz P, Newton E. Gammahydroksybutyrat (GHB): Rapport om en masseforgiftning og gjennomgang av litteraturen. Prehosp Emerg Care. 19993: 357x201361. 40. Chin MY, Kreutzer RA, Dyer JE. Akutt forgiftning fra gamma-hydroksybutyrat i California. West J Med. 1992156: 380x20134. 41. Garnison G, Mueller P. Kliniske egenskaper og utfall etter utilsiktet overdose av gammahydroksybutyrat (GHB) Abstract. J Toxicol Clin Toxicol. 199836: 503x20134. 42. Dyer JE. Gamma-hydroxybutyrate: et helsekostprodukt som produserer koma og kramperaktivitet. Am J Emerg Med. 19919: 321x20134. 43. Chin RL, Sporer KA, Cullison B, Dyer JE, Wu TD. Klinisk løpet av overdosering av gamma-hydroksybutyrat. Ann Emerg Med. 199831: 716x201322. 44. Dyer JE, Roth B, Hyma BA. Gamma-hydroksybutyrat tilbaketrekningssyndrom. Ann Emerg Med. 200137: 147x201353. 45. Anglin D, Spears KL, Hutson HR. Flunitrazepam og dets involvering i dato eller bekjente voldtekt. Acad Emerg Med. 19974: 323x20136. 46. ​​Schwartz RH, Weaver AB. Rohypnol, datoen voldtekt stoffet. Clin Pediatr. 199837: 321 47. Miotto K, Darakjian J, Basch J, Murray S, Zogg J, Rawson R. Gamma-hydroksysmørsyre: bruksmønster, effekter og uttak. Er j addict 200110: 232x201341. 48. Kohrs R, Durieux ME. Ketamin: Undervisning av et gammelt stoff nytt triks. Anesth Analg. 199887: 1186x201393. 49. Krystal JH, Karper LP, Seibyl JP, Freeman GK, Delaney R, Bremner JD, et al. Subanestetiske effekter av den ikke-konkurrerende NMDA antagonisten, ketamin, hos mennesker. Psykotomimetiske, perceptuelle, kognitive og neuroendokrine responser. Arch Gen Psykiatri. 199451: 199x2013214. 50. Tellier PP. Club narkotika: er det all ekstase. Pediatrisk Ann. 200231: 550x20136. 51. Jansen KL. Ikke-medisinsk bruk av ketamin. BMJ. 1993306: 601x20132. 52. Ellenhorn MJ, Barceloux DG, Ellenhorn MJ. Ellenhorns Medisinsk toksikologi: diagnose og behandling av menneskelig forgiftning. 2d ed. Baltimore: Williams amp Wilkins, 1997. 53. Dar KJ, McBrien ME. MDMA-indusert hypertermi: rapport om dødsfall og gjennomgang av gjeldende terapi. Intensive Care Med. 199622: 995x20136. 54. Watson JD, Ferguson C, Hinds CJ, Skinner R, Coakley JH. Exertional heat stroke indusert av amfetamin analoger. Har dantrolene et sted. Anestesi. 199348: 1057x201360. 55. Martin TG. Serotoninsyndrom. Ann Emerg Med. 199628: 520x20136. 56. OConnell T, Kaye L, Plosay JJ. 3d Gamma-hydroxybutyrate (GHB): et nyere stoff av misbruk. Er Fam-lege. 200062: 2478x201383. 57. Christophersen AS. Amfetamin designer drugsx2014 en oversikt og epidemiologi. Toxicol Lett. 2000112x2013113: 127x201331. 58. Weiner AL, Vieira L, McKay CA, Bayer MJ. Ketamin-misbrukere som presenterer til beredskapsdepartementet: en case-serie. J Emerg Med. 200018: 447x201351.